Побудовано дифеоморфний сфері три-багатовид додатної секційної кривини з геодезичною наперед заданого торичного типу.

Вивчено зміни імуногістохімічної локалізації кортикостероїдзв'язувального глобуліну (КЗГ) у тканинах плодів різного віку та новонароджених ягнят. Зразки тканин для досліджень брали на 63 - 64, 100 - 103, 125 - 128 і 142 - 144-ту добу гестаційного розвитку або через дві доби після народження. У печінці імунореактивний КЗГ (ip-КЗГ) виявлявся в гепатоцитах. Інтенсивність КЗГ-забарвлення була найвищою на 63 - 64-ту добу гестації, а потім поступово зменшувалася до незначного рівня у новонароджених ягнят. У нирках ip-КЗГ вибірково накопичувався в епітелії проксимальних і дистальних звивистих трубочок. Його кількість протягом розвитку змінювалась аналогічно до змін у печінці. У легенях і підшлунковій залозі плодів спостерігалося значне збільшення ip-КЗГ наприкінці вагітності. В легенях плодів ip-КЗГ виявлявся в респіраторному епітелії третинних бронхів, бронхіол і термінальних бронхіол, тоді як альвеоли й інші структурні елементи легенів були КЗГ-імунонегативними. У підшлунковій залозі ip-КЗГ-забарвлення було асоційовано з ацинарними клітинами, а острівці Лангерганса не містили ip-КЗГ упродовж усієї вагітності. Динаміка ip-КЗГ не повторювала відомий трифазний профіль концентрації КЗГ у плазмі крові плодів овець протягом гестаційного періоду. Це вказує на існування незалежних клітинних механізмів, що регулюють вміст КЗГ у тканинах. Особливості внутрішньоорганного розподілу та змін вмісту ip-КЗГ свідчать, що внутрішньоклітинний КЗГ може регулювати концентрацію біодоступного кортизолу у тканинах овець під час внутрішньоутробного розвитку та у перші дні після народження.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.696.2

Рубрики:

Пухлини передміхурової залози

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Перевірено гіпотезу про роль гормонів гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи (ГГАС) в опосередкуванні індукованих материнським стресом нейроендокринних, нейрохімічних і поведінкових змін у нащадків чоловічої статі. Для гальмування стресової реакції ГГАС було використано дексаметазон, який вводили в дозі 0,1 мг/кг за 30 хв до початку одногодинної щоденної іммобілізації самицям щурів протягом останнього тижня вагітності. У пренатально стресованих самців раннього постнатального віку спостерігалося зникнення залежних від статі розбіжностей у розподілі білків та ароматазній активності в преоптичній ділянці гіпоталамуса. В разі досягнення статевозрілого віку у цих тварин виявлено послаблення копулятивної поведінки, зниження стресової та норадренергічної реактивності ГГАС. Введення дексаметазону в пренатальному періоді запобігало розвиткові зазначених вище змін, спричинених стресом материнського організму. Одержані результати свідчать про важливу роль гормонів ГГАС в опосередкуванні індукованих пренатальним стресом порушень процесів програмування розвитку мозку.

In recent years gold nanoparticles (AuNPs) have received considerable attention for various biomedical applications including diagnostics and targeted drug delivery. However, more research is still needed to characterize such aspects of their use in clinical oncology as permeability, retention and functional effect on tumor cells. Aims - this study was designed to describe the effect of non-functionalized AuNPs on LNCaP prostate cancer cells growth. Material and Methods: LNCaP cells were cultured in RPMI-1640 medium containing AuNPs covered by polyvinylpyrrolidone of average size 26,4 nm (10,0 mu g/ml). Counts of cells were calculated and their morphology was examined. Results: AuNPs conglomerates have been visualized in cultured cells. After 4-day incubation in presence of AuNPs significant retardation of LNCaP cells growth was observed both in 5 alpha-dihydro testosterone stimulated and non-stimulated cultures. No morphological changes of live LNCaP cells were seen in any experiment. Conclusion: given absence of morphological changes in live cells and dribble and relatively constant numbers of dead cells, it was concluded that inhibitory effect of AuNPs on LNCaP cells growth was caused by alterations of proliferation.

In this review, current knowledge of hormones impact on prostate, breast and endometrium cancer growth and transition to hormone therapy resistant phenotype is summarized. A special consideration is given to genetic alterations and hormone responsive signaling pathways. Estrogen, androgen and progesterone are the key drivers in these cancer variants. Hormone receptors and their interplay with plenty of growth factors generated by the tunior microenvironment contribute greatly to carcinogenesis and cancer cell proliferation. The tumor cell plasticity that could explain a loss of responsiveness to hormone deprivation therapy and aggressive course of the diseases has been addressed.

Recombinant cytokine-like endothelial monocyte-activating polypeptide II (EMAPII) and antiandrogen flutamide target different mechanisms of growth of androgen-dependent prostate cancer (PC). The aim of this study was to clarify whether combined treatment with EMAP II and flutamide is more effective than monotherapy with regard to retardation of PC progression. Antitumor effects of EMAP II (10 mu g/kg b.w./d, s.c., 3d), or flutamide (10 mg/kg b.w./d, per os, 3d), or their combination were studied in CBA male mice bearing human androgen-dependent PC xenografts for 7 days. Androgen-dependent phenotype of the tumors was verified in preliminary castrated mice. The xenografts were weighed and underwent a histopathologic examination. The results were compared with those of non-treated mice. EMAP II and flutamide used separately inhibited growth of the xenografts by 74 % and 53 % respectively. Both drugs caused destructive changes in malignant epithelial cells along with leukocyte infiltration of the tumor. Combined treatment inhibited tumor growth by 85 %, and was more effective than monotherapy with regard to morphological changes. Conclusions: this study demonstrates cooperative inhibitory effect of EMAP II and flutamide on grow th and morphology of human PC xenografts that could represent a new modality of palliative treatment of this disease.